Лого сайта >> материнство и право

Приказ от 4 декабря 1992 г.
№ 318

О переходе на рекомендованные всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения

(продолжение)

С О Д Е Р Ж А Н И Е:

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3
к приказу Минздрава Российской Федерации
от 4 декабря 1992 года № 318

Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела
(Методические рекомендации)

Оказание интенсивной помощи (реанимации, интенсивной терапии и выхаживания) маловесным новорожденным на современном уровне предполагает высокую степень технологического процесса и профессиональной подготовки персонала. Эти обстоятельства с учетом исключительно высокой стоимости подобного рода медицинской помощи диктуют особенности ее организации, а именно организацию отделений реанимации, интенсивной терапии и выхаживания маловесных новорожденных в условиях перинатального центра. Только такая организационная форма позволит добиться не отдельных медицинских успехов, а решения проблемы выхаживания маловесных, особенно детей с очень низкой (менее 1500 г) и с экстремально низкой (менее 1000 г) массой тела при рождении. Именно этой малоизученной группе новорожденных посвящена значительная часть материалов настоящих рекомендаций. Одним из основных принципов организации медицинской помощи преждевременно рожденным детям является тесная связь и преемственность в работе врачей-неонатологов и акушеров-гинекологов.

Ответственный врач акушер-гинеколог обязан заблаговременно известить о возможном рождении глубоко недоношенного ребенка врача-неонатолога, владеющего навыками реанимации, который обеспечивает подготовку и включение инкубатора, снабжение кислородом, согревание белья, готовность диагностической и лечебной аппаратуры, комплектность лекарственных средств для проведения реанимации и интенсивной терапии.

Врач-неонатолог обязан присутствовать на родах, оказывать необходимую реанимационную помощь и обеспечить транспортировку ребенка из родильного зала в отделение интенсивной терапии.

Мероприятия в родильном зале до рождения ребенка

I.

  1. В специально отведенной комнате вблизи родзала (детская комната) или в части помещения родзала (уголок новорожденного) подготавливается все необходимое для приема и оказания первичной медицинской помощи маловесному недоношенному новорожденному ребенку:
    • а) реанимационный стол с электроотсосом, устройство для подачи подогретой увлажненной дозированной кислородно-воздушной смеси с респиратором;
    • б) эластические катетеры, тройник, переходники для герметического соединения катетера с электроотсосом;
    • в) мешок "Амбу" или "Пенлон" с возможностью их подключения к стационарной подводке кислорода, детские маски;
    • г) ларингоскоп с детским прямым клинком;
    • д) интубационные трубки с внутренним диаметром 2,0 мм (для детей массой тела до 1000 г), 2,5 мм (для детей массой тела от 1000 до 2000 г), 3,0 мм (для детей массой тела от 2000 до 3000 г и более);
    • е) лекарственные препараты, необходимые для оказания первой помощи новорожденным:
      • раствор глюкозы 10% 50,0 мл;
      • кокарбоксилаза (ККБ) 50 мг в ампуле;
      • раствор преднизолона гидрохлорида 1 мл (30 мг) в ампуле;
      • раствор гидрокортизона гемисукцината 1 мл (0,025 мг) в ампуле;
      • раствор адреналина гидрохлорида 0,1% 1 мл в ампуле;
      • аналептическая смесь 1,0 мл в ампуле;
      • раствор атропина сульфата 0,1% в 1 мл в ампуле;
      • раствор кальция глюконата 10% 10,0 мл в ампуле;
      • раствор натрия гидрокарбоната 4% 30,0 мл;
      • вода дистиллированная ампульная 5,0 мл;
    • ж) стерильные шприцы емкостью 10 мл, 2 мл, 1 мл и иглы к ним (соотношение 1:5);
    • з) грелки;
    • и) кувез транспортный (при его отсутствии - стационарный);
    • к) стерильный набор для приема новорожденного.
  2. Для первичной обработки пуповины - 2 зажима типа Кохер, медицинские ножницы, 2 палочки с ватой, 6 ватных тампонов, пипетка.
  3. Для вторичной обработки пуповины, измерения и первичного туалета ребенка: шелковая лигатура, 3-4 марлевых или ватных тампона, 2 палочки с ватой, стерильный бинт, сантиметровая лента, 2 манжетки и медальон.

II. В родзале в непосредственной близости с местом рождения ребенка устанавливают кувез и обеспечивают подогрев в нем воздуха к моменту рождения ребенка до 37 град. С (до рождения ребенка в кувез для согревания помещают стерильные пеленки и флакон со стерильным маслом для обработки кожных покровов ребенка).

III. Под стерильный лоток, предназначенный для приема ребенка, помещают 2 грелки (температура воды 37-38°С).

Мероприятия в родзале после рождения ребенка

При оценке состояния "условно удовлетворительное", когда после рождения глубоко недоношенный ребенок кричит, самостоятельно дышит имеет правильный ритм сердечных сокращений (120-160 ударов в минуту), обладает ярко-розовой окраской кожных покровов, позой близкой к флексорной, умеренно сниженным мышечным тонусом, проводят следующие мероприятия:

Последующие мероприятия проводят в кувезе:

По окончании туалета и заполнении медицинской документации ребенка доставляют в транспортном (при его отсутствии в стационарном) кувезе в отделение интенсивной терапии.

Однако, учитывая, что рождение глубоко недоношенных детей чаще всего связано с тяжелым заболеванием матери, большинство родившихся находятся в среднетяжелом и тяжелом состоянии.

При среднетяжелом состоянии в первые минуты жизни самостоятельное дыхание носит нерегулярный характер, с паузами длительностью 5-10 сек., частота дыхания может быть уреженной - ниже 20 или учащенной - свыше 60 (при развитии респираторного дистресс-синдрома). Тоны сердца несколько акцентуированы или умеренно приглушены. Мышечный тонус снижен, поза конечностей - руки в состоянии полуфлексии, ноги в позе экстензии, физиологические рефлексы - сосания, хватания, Моро - снижены, опоры и ползания - не вызываются.

Окраска кожных покровов бледно-розовая или с цианотичным оттенком и акроцианозом.

Рекомендуемые мероприятия:

При тяжелом состоянии родившегося маловесного ребенка: спонтанное дыхание отсутствует, частота сердечных сокращений менее 100 в мин., тоны сердца глухие, нерегулярные. Возможно нарушение сердечного ритма. Мышечный тонус резко снижен, физиологические рефлексы угнетены. Кожные покровы бледно-цианотичны, нередко с сероватым оттенком.

Рекомендуемые мероприятия:

Четких критериев продолжительности первичной реанимации для новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела на сегодняшний день нет за исключением отсутствия сердечной деятельности в течение 5 минут. В каждом конкретном случае вопрос должен решаться индивидуально с учетом степени поражения мозговых структур и мозгового кровотока по данным ультразвукового обследования, снижения рН крови ниже 7,0 и энцефалографическим показателям.

Мероприятия в отделении интенсивной терапии. Особенности ухода за глубоко недоношенными детьми

Основой успешного выхаживания маловесных недоношенных новорожденных является обеспечение комфортной окружающей среды, которая в определенной степени имитирует внутриматочные условия. Прежде всего необходимо избегать избыточных теплопотерь. Температура воздуха в палате должна быть 24-25°С.

Все преждевременно рожденные дети с очень низкой и экстремально низкой массой тела подлежат выхаживанию в инкубаторах (кувезах). При этом относительная влажность воздуха в инкубаторе в первые дни жизни должна составлять 90-95%. Через 2-3 дня ее постепенно снижают, к концу первой недели жизни до 65-70%.

Температурный режим в инкубаторе в значительной степени регламентируется степенью зрелости ребенка. Так для плодов с массой тела менее 1000 г температура воздуха в инкубаторе в первые 10 дней жизни должна составлять 37°С, от 11 до 20 дня - 36°С, от 21 дня до 1 месяца - 35°С и старше 1 месяца - 34-33°С. Для недоношенных детей массой тела от 1000 до 1500 г в первые 10 дней - 36°С, от 11 до 20 дня - 35-34°С, от 21 дня до 1 месяца - 33°С и старше 1 месяца - 32°С.

Указанные параметры температурного режима являются ориентировочными, поскольку оптимальным следует считать тот режим, при котором удается поддерживать ректальную температуру ребенка в пределах от 36 до 37°С.

Очень важно, чтобы недоношенный ребенок в инкубаторе находился обнаженным, чтобы не сковывались его движения.

Выхаживание глубоко недоношенных детей (масса тела менее 1500 г) целесообразно проводить в инкубаторах интенсивного ухода. Эти инкубаторы имеют наибольшие возможности в обеспечении теплового комфорта.

Необходимо каждые 3 дня производить смену инкубатора, который после эксплуатации обрабатывается согласно приказу Минздрава СССР N 440 от 20.04.1983 г. "О дополнительных мерах по улучшению медицинской помощи новорожденным детям" (приложение 7).

С тем, чтобы уменьшить теплопотери и неощутимую потерю жидкости целесообразно укрывать детей специальной фольгой, или, при ее отсутствии, пеленкой. Необходимо тщательно следить за температурой тела ребенка, не допуская ни перегревания, ни переохлаждения. Манипуляции, взятие крови следует осуществлять либо в инкубаторе, либо на реанимационном столе под обогревающей лампой, тело ребенка укрывать теплой пеленкой.

Учитывая сниженную сопротивляемость инфекциям детей с очень низкой и с экстремально низкой массой тела, необходимо тщательно соблюдать сан.-эпид. режим, особое внимание уделяя чистоте рук врачей и обслуживающего персонала. Желательно для любой манипуляции или прикосновения к ребенку надевать стерильные перчатки.

Кожа таких детей очень тонка, легко травмируется, ее барьерная функция снижена. Чтобы предотвратить пролежни, следует не реже 1 раза в 3-4 часа менять положение тела ребенка, желательно использование осциллирующих матрасиков. Без крайней необходимости не надо ничего приклеивать к коже пластырем, поскольку он оставляет после себя выраженную мацерацию. Лучше наклеивать пластырь, предварительно сбрызнув кожу лифузолем. Температуру датчиков для транскутанного определения напряжения кислорода и углекислого газа не следует устанавливать выше 41 градуса, положение датчиков желательно изменять каждые 2-3 часа, чтобы избежать ожогов.

Травмируют кожу глубоко недоношенных детей и электроды мониторов для слежения за числом сердечных сокращений и числом дыханий. Если при наложении этих электродов используются специальные полиуретановые или пектиновые пленки, аэрозоли, то эта проблема практически снимается.

Кожа детей с экстремально низкой массой тела (ДЭНМТ) легко проницаема и такие токсичные вещества, как например, спирт легко проникают через нее и могут при обильном использовании вызывать побочные эффекты.

Обычные процедуры ухода за тяжелобольными ДЭНМТ могут существенным образом сказываться на их состоянии.

При отсасывании слизи из интубационной трубки возникает гипоксия, а также ателектаз из-за отсоединения от респиратора. Полезно для сокращения времени, необходимого для отсасывания, использовать включенные в дыхательный контур адапторы для трахеальных катетеров, а также увеличивать концентрацию кислорода в дыхательной смеси не менее чем на 15%.

У ДЭНМТ часты обструктивные апноэ, связанные с западением языка. Поэтому важна правильная укладка с валиком под плечами, в некоторых случаях приходится даже вводить интубационную трубку назофарингеально.

Как гипоксия, так и гипероксия крайне вредны для ДЭНМТ. Поэтому важно проводить соответствующий мониторный контроль. Для этого существуют два типа мониторов. Пульсоксиметры очень удобны, однако их показания, зависят от движений ребенка, могут быть неточными до 25-30% всего времени наблюдения. Точность определения насыщения гемоглобина кислородом у ДЭНМТ ниже, чем у более зрелых детей из-за очень высокой концентрации фетального гемоглобина. Кроме того, пульсоксиметры не являются адекватными мониторами для выявления гипероксии.

Для поддержания на постоянном уровне напряжения кислорода у детей, находящихся на СДППД, надо, чтобы концентрация кислорода в инкубаторе была такой же, как в дыхательной смеси респиратора поскольку, как показали последние исследования, новорожденные способны периодически дышать через рот.

Выслушивание стетоскопом тревожит ДЭНМТ - на эту процедуру учащается пульс и изменяется артериальное давление. Поэтому важно использовать мониторы для контроля за пульсом и числом дыханий. В установке сигнала тревоги для ДЭНМТ имеются свои особенности. Поскольку сердце ДЭНМТ не способно увеличивать ударный объем, то брадикардия вызывает существенное ухудшение перфузии тканей. Обычная практика установки сигнала тревоги на ЧСС меньше 100 в минуту часто может быть неадекватна для таких детей, поскольку их исходное ЧСС выше, чем у более зрелых. Брадикардией следует считать падение ЧСС ниже, чем на 25% от исходного уровня, индивидуального для каждого ребенка. Для регистрации брадикардии таким способом используется компьютер.

Частое взвешивание может причинить ДЭНМТ вред, поэтому следует в каждом конкретном случае решать - больше пользы или вреда мы можем принести ребенку частыми взвешиваниями, надо ли это делать чаще, чем раз в 24-48 часов. Лучше для контроля за водным балансом тщательно измерять диурез.

Обстановка в отделении интенсивной терапии неблагоприятна для ДЭНМТ - яркое освещение в течение 24 часов, шум, частые манипуляции с ребенком. Даже на громкий звук ДЭНМТ отвечают отрицательными физиологическими изменениями (заметным учащением пульса), не говоря уже об их ответе на врачебный осмотр, даже на ласковое поглаживание мед. сестры.

Цель хорошего ухода за детьми с очень низкой и экстремально низкой массой тела - уменьшить количество стрессорных воздействий, сохранив очень тщательный и внимательный контроль за всеми функциями их организма.

Питание глубоко недоношенных детей

Энергетические ресурсы у глубоко недоношенных детей ничтожно малы, поэтому поступление питательных веществ должно начаться практически сразу после рождения, иначе невозможно будет обеспечить поддержание биохимического гомеостаза. Потребности в энергии на первой неделе жизни составляют приблизительно 40-80 ккал/кг, минимальная потребность в азоте - 150 мг/кг, что соответствует 1 г/кг аминокислот. Парентеральный и энтеральный пути введения должны дополнять друг друга. Вопрос о времени начала энтерального питания решается индивидуально. Если у новорожденного после пробного введения через зонд 1-2 мл молока не возникает вздутия живота, срыгиваний, через 2-3 часа после кормления остаточного молока в желудке нет или оно минимально, то можно попытаться постепенно увеличивать объем питания. Однако, в подавляющем большинстве случаев у ДЭНМТ, особенно находящихся в критическом состоянии, отмечается парез ЖКТ и атония желудка, в связи с чем около 80% ДЭНМТ первое время находятся исключительно на парентеральном питании.

Преимущество раннего назначения энтерального питания заключается в стимуляции созревания желудочно-кишечного тракта, улучшении адаптации, уменьшении частоты холестаза. Для этой цели достаточно интрагастрально вводить 0,5 мл/кг/час женского нативного молока, лучше материнского, а остальные потребности в жидкости и питательных веществах восполнять парентеральным путем.

Полное парентеральное питание следует проводить тем недоношенным детям, которым введение молока энтеральным путем невозможно или противопоказано (состояние после операций на кишечнике или язвенно-некротический энтероколит).

Частичное парентеральное питание показано в тех случаях, когда количество молока, которое усваивает ребенок, недостаточно для обеспечения его потребностей в питательных веществах.

Абсолютным противопоказанием к проведению парентерального питания являются выраженные нарушения гемодинамики и гипоксемия (напряжение кислорода в артериальной крови ниже 50 мм рт. ст.), поскольку в этой ситуации полноценное усвоение питательных веществ невозможно. Относительным противопоказанием к введению жировых эмульсий являются гипербилирубинемия (общий билирубин выше 170 ммоль/л) и гипокоагуляция с кровоточивостью.

В качестве углеводного препарата используется глюкоза, которая вводится с первых суток жизни. У ДЭНМТ при введении глюкозы часто развивается гипергликемия, которая ведет к осмотическому диурезу и дегидратации. Терапия инсулином при этом не рекомендуется из-за непредсказуемости результатов (возможность тяжелой гипогликемии, которая может привести к внутрижелудочковому кровоизлиянию). Гипергликемии в большинстве случаев можно избежать, начиная инфузию глюкозы со скоростью 4-6 мг/кг/мин. (6-8 г/кг/сут.), а затем, под контролем сахара крови, дозу глюкозы можно постепенно повышать, поскольку толерантность к ней постнатально увеличивается. Максимальная доза глюкозы составляет 11-13 мг/кг/мин. (16-18 г/кг/сут.) на 2-3 неделе жизни.

В качестве источников белка при парентеральном питании используются растворы аминокислот, доза которых постепенно повышается с 0,5 до 2,5-3 г/кг/сут. Введение аминокислот начинают со второго дня жизни.

Введение жировых эмульсий начинают с третьих суток жизни. Толерантность к жиру у ДЭНМТ снижена за счет недостаточной активности липопротеинлипазы. Поэтому введение жиров следует начинать с небольших доз (0,5 г/кг/сут.) и постепенно повышать до 2-3 г/кг/сут., причем инфузию необходимо проводить с очень маленькой скоростью в течение 24 часов. С целью контроля за полнотой усвоения жира надо ежедневно проводить пробу с определением прозрачности плазмы.

Общий объем вводимых препаратов рассчитывают, исходя из потребности ребенка в жидкости. В среднем она составляет на 1-2 сутки 30-40 мл/кг, на 3-7 сутки - 50-100 мл/кг, далее до месяца - 150 мл/кг. При появлении сердечной недостаточности количество вводимой жидкости необходимо несколько уменьшить.

Потребность в минеральных веществах и микроэлементах в расчете на массу тела одинакова у недоношенных до 36 недель гестации и составляет в ммоль/кг: натрий - 1,2; калий - 0,8; хлорид - 0,86; кальций - 3,2; магний - 0,16.

Показано введение витаминов, предпочтительнее в виде комплексных поливитаминных препаратов для внутривенного введения.

У ДЭНМТ доступ к периферическим венам обычно затруднен, поэтому приходится использовать катетеризацию центральных вен. Каждое введение лекарств в катетер, присоединение новой системы должно проводиться с соблюдением всех правил асептики и антисептики, поскольку очень велик риск внесения инфекции.

Контроль за проведением парентерального питания: ежедневное взвешивание, еженедельное определение роста и окружности головы, в начале и в периодах "метаболической нестабильности" ежедневно следует измерять диурез, каждые 6-12 часов сахар крови и мочи, ежедневно осмолярность мочи и плазмы, гемоглобин, натрий, калий, кальций, мочевину плазмы, КОС. В периоды "метаболически стабильного состояния" эти исследования можно проводить 1-2 раза в неделю. Рекомендуется также еженедельно определять концентрации альбумина плазмы, трансаминаз, щелочной фосфатазы и билирубина.

По мере улучшения состояния ребенка следует постепенно увеличивать долю энтерального питания и уменьшать парентерального. При этом целесообразно применять метод постоянного зондового питания.

Для осуществления этого метода необходимое ребенку суточное количество молока делят на 7-10 порций и каждую порцию вводят через зонд капельно с помощью инфузионного насоса за 1-3 часа.

Когда ребенок сможет усваивать 150 мл/кг перорально, необходимость в парентеральном питании, как правило, отпадает.

Особенности интенсивной терапии маловесных новорожденных

Как и на этапе первичной реанимации, в восстановительном периоде первостепенное значение приобретает обеспечение адекватного внешнего дыхания, коррекция гипоксемии, нарушений центральной и периферической гемодинамики, метаболических расстройств.

При этом целый ряд методов лечения, приемлемых у доношенных новорожденных, противопоказан для недоношенных детей. Так, для маловесных детей противопоказана краниоцеребральная гипотермия, поскольку при этом быстро развивается общая гипотермия. Не оправдала себя у этих детей и гипербарическая оксигенация. Ограничено использование с лечебной целью смеси кислорода с гелием, так как последний, обладая высокой теплопроводностью, также способствует снижению температуры тела ребенка.

Терапия дыхательной недостаточности

В качестве основы построения дыхательной терапии целесообразно использовать гипероксический тест.

Схема гипероксического теста для определения тактики дыхательной терапии у глубоко недоношенных детей при синдроме дыхательных расстройств.

FiO2 0.6 в течение 10 при спонтанном дыхании.

PaO2 < 90 мм рт.ст.PaO2 90-120 мм рт.ст.PaO2 > 120 мм рт.ст.
СДППД при FiO2 0.6
и давлении +2-3 мбар
или ПОД - 5-6 мбар
Уменьшение FiO2 до 0.4 Уменьшение FiO2 до 0.3
Контроль PaO2< 60 мм рт.ст.Контроль PaO2 60-80 мм рт.ст.Контроль PaO2> 80 мм рт.ст.
Увеличение FiO2 до 0,8
и давления до + 6-8 мбар
Режим не изменяетсяУменьшение FiO2 до 0.4
Контроль PaO2 < 60 мм рт. ст.  
ИВЛ + ПДКВ  

Условные обозначения:
FiO2 - дыхательная фракция кислорода
СДППД - спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением
ПОД - постоянное отрицательное давление вокруг грудной клетки
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ПДКВ - положительное давление в конце выдоха.

Суть гипероксического теста заключается в том, что при начальных признаках синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей при спонтанном дыхании проводится ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 60% кислорода.

Через 10 минут после начала ингаляции проводится исследование напряжения кислорода в крови.

Если напряжение кислорода превышает 120 мм рт. столба, дыхательная фракция кислорода уменьшается до 30%. Если РаО2 колеблется между 90 и 120 мм рт. столба, дыхательная фракция кислорода уменьшается до 40%, т.е. осуществляется постепенный выход из оксигенотерапии.

Если напряжение кислорода составляет менее 90 мм рт. столба, то это является показанием для применения метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением или постоянного отрицательного давления вокруг грудной клетки.

Начальное постоянное положительное давление в дыхательных путях 2-3 см Н2О. Резерв в улучшении оксигенации организма, как это видно из гипероксического теста, заключается с одной стороны в повышении давления до +6-8 см водного столба, а с другой стороны в увеличении концентрации кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси.

Увеличивать давление следует чрезвычайно осторожно, так как у таких пациентов, как правило, при этом возрастает сопротивление в дыхательных путях, что может вести к снижению элиминации СО2 и к гиперкапнии.

При использовании постоянного отрицательного давления вокруг грудной клетки целесообразно применять давление - 5-6 см Н2О. Следует заметить, что этот способ лечения более эффективен у недоношенных детей массой тела выше 1500 г.

Если исчерпаны лимиты давления и концентрации кислорода, а терапевтическая цель не достигнута, т.е. напряжение кислорода в крови менее 60 мм рт. столба, то встает вопрос об искусственной вентиляции легких.

Как правило, к этому моменту кроме гипоксемии наблюдается гиперкапния (рСО2 выше 60 мм рт. столба), в клинической картине отмечаются патологические ритмы дыхания, цианоз кожных покровов, тахипноэ и брадипноэ.

Весь этот клинико-биохимический комплекс является показанием к переходу на искусственную вентиляцию легких.

В настоящее время достаточно хорошо разработаны различные режимы ИВЛ: принудительная вентиляция, принудительная вентиляция с постоянным положительным давлением в конце выдоха, вспомогательная (и высокочастотная) вентиляция.

При переводе на ИВЛ начальными являются следующие параметры: давление на вдохе 20-25 см водного столба, отношение вдоха к выдоху 1:1, частота дыхания 30-40 в минуту, концентрация кислорода 70-80%.

Через 10-15 минут после перевода ребенка на ИВЛ следует провести анализ газового состава крови или постоянно наблюдать за напряжением кислорода и углекислого газа по транскутанному монитору.

Если напряжение кислорода в крови остается низким (менее 60 мм рт. ст.), необходимо следующим образом изменить параметры вентиляции: увеличить соотношение вдоха к выдоху до 1,5:1 или 2:1, создать положительное давление в конце выдоха 4-5 см водного столба, увеличить концентрацию кислорода до 90%.

Если напряжение кислорода в крови выше 80 мм рт. столба, вентиляционные показатели постепенно уменьшают до следующих величин: концентрацию кислорода до 50%, положительное давление в конце выдоха до 2-3 см водного столба, давление на вдохе до 15 см водного столба, отношение вдоха к выдоху 1:1.

Максимальные значения параметров ИВЛ, которые могут быть применены у маловесных новорожденных, составляют: давление на вдохе 30-35 см водного столба, положительное давление в конце выдоха 6-8 см водного столба, отношение вдоха к выдоху 3:1.

Необходимо помнить, что ИВЛ с такими параметрами может привести к нежелательным патоморфологическим сдвигам и осложнениям, поэтому при первой возможности требуется уменьшить их значение.

Следует заметить, что современные конструкции респираторов позволяют широко использовать индивидуальный подбор режимов искусственной вентиляции у новорожденных детей.

При стабилизации состояния и нормализации газов крови ребенок постепенно готовится к экстубации. Чем длительней проводилась искусственная вентиляция легких, тем продолжительней процесс подготовки к экстубации. Как правило, если ИВЛ проводилась в течение 2-3 суток, процесс подготовки к экстубации занимает от 24 до 48 часов. При этом постепенно снижается давление на вдохе на 1-2 см водного столба каждые 3-4 часа, давление в конце выдоха на 2 см водного столба за то же время. Отношение времени вдоха к выдоху 1:2. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси снижается до 40%. При достижении давления на вдохе 15-18 см водного столба, давления в конце выдоха 2 см водного столба, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40% и удовлетворительных показаниях газов в крови, если позволяет конструкция респиратора, аппарат переводится в режим прерывистой принудительной вентиляции. В этом режиме частота дыхательных циклов респиратора снижается до 20 циклов в минуту при восстановленном спокойном дыхании ребенка. При этом время выдоха составляет половину секунды. При нормальных газах крови частота дыхания, контролируемая респиратором, постепенно снижается до 2-5 дыхательных циклов в 1 минуту, после чего производится экстубация трахеи. Ребенок переводится на спонтанное дыхание при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 40% (под пластиковым колпаком или в инкубаторе). Так, отталкиваясь от гипероксического теста, можно строить основы дыхательной терапии.

Успех лечения дыхательной недостаточности в значительной мере зависит и от своевременной коррекции гемодинамических нарушений.

Гемодинамические нарушения и их коррекция

До рождения объем циркулирующей крови (ОЦК) у плода составляет приблизительно 65 мл/кг массы тела. После рождения, пока не перевязана пуповина и сохраняется пульсация ее сосудов, к ребенку, находящемуся ниже уровня плаценты, в течение двух минут может поступить от 75 до 150 мл крови. Раннее пережатие пуповины, а также положение ребенка выше уровня плаценты предотвращает такую трансфузию крови. Дети, рожденные естественным путем, имеют больший ОЦК, чем дети, извлеченные с помощью операции кесарева сечения, что вероятно, обусловлено влиянием гидродинамического фактора и сжатием плаценты во время родовой деятельности.

Измерение ОЦК у здоровых недоношенных новорожденных показало, что в течение первых двух недель жизни он приблизительно равен 90-100 мл/кг, при этом гематокритный показатель (Ht) в первые сутки составляет 55-60%, затем снижается к концу первой недели до 50-55%, к концу второй недели - до 45-50%.

Нарушения ОЦК могут быть как в сторону его увеличения (гиперволемия), так и в сторону его уменьшения (гиповолемия).

Гиперволемия

Исходно гиперволемия встречается довольно редко. Причинами ее во внутриутробном периоде могут быть дополнительные трансфузии крови от матери к плоду, от плода к плоду при многоплодной беременности и общей плаценте, а также плацентарная трансфузия крови после рождения ребенка при позднем пережатии пуповины. Гиперволемия может быть следствием острой почечной недостаточности (олигоанурической фазы), а также носить ятрогенный характер вследствие назначения чрезмерных объемов внутривенно вводимой жидкости.

Гиперволемия увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, что может привести к истощению сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.

Терапевтические мероприятия должны строиться в зависимости от причины гиперволемии. Если в основе ее лежит дополнительная трансфузия крови, то полезным может оказаться выведение избыточного количества крови. При гиперволемии ятрогенного характера необходимо ограничение введения жидкости, назначение диуретиков. Для поддержания сердечной мышцы назначаются кардиотонические препараты: сердечные гликозиды (дигоксин) или допамин (добутрекс), возможно их сочетание и средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, кокарбоксилаза, панангин и др.).

Значительно большие трудности представляет борьба с гиперволемией, обусловленной олигоанурической фазой острой почечной недостаточности. Кроме ограничения объема вводимой жидкости основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление диуреза.

Гиповолемия

Гиповолемия - наиболее часто встречающийся вид нарушения ОЦК у ДЭНМТ. Причин для ее развития очень много. Небольшие повторные потери крови могут происходить еще антенатально через фетальную поверхность плаценты в поздних сроках гестации или в виде фетофетальных трансфузий. Неконтролируемая потеря крови может произойти во время родов и после рождения вследствие отслойки плаценты и через сосуды пуповины. Кроме того, у ДЭНМТ очень легко возникают кровоизлияния и отеки во время и после родов, что также способствует снижению ОЦК. Значительные потери жидкости могут происходить через легкие при развитии РДС, особенно при отеке легкого вследствие функционирования артериального протока (ФАП). Нередки случаи развития гиповолемии ятрогенного характера при назначении объемов жидкости ниже физиологической потребности, бесконтрольном применении диуретиков, несоблюдении температурного и влажностного режимов содержания ДЭНМТ со значительной потерей жидкости с поверхности тела ребенка.

При чрезмерной и острой потере ОЦК может развиться гиповолемический шок с потерей способности поддерживать системное АД. Обычно гиповолемический шок развивается при потере более 15-25% ОЦК. Такая ситуация опасна для жизни и требует немедленного восполнения ОЦК, предпочтительнее цельной кровью. При отсутствии крови могут быть использованы плазма, реополиглюкин. Если после струйного введения указанных сред в объеме 10-15 мл/кг не происходит восстановления системного АД в дальнейшем переходят на капельное введение еще 10 мл/кг коллоидного раствора со скоростью 5-7 мл/час с подключением допамина (добутрекса) с начальной скоростью 2-3 мкг/кг/мин., которая в дальнейшем может быть увеличена до получения стойкого эффекта.

Если дефицит ОЦК развивается достаточно медленно, то, как правило, сосудистое русло успевает к нему приспособиться. При этом происходит централизация кровообращения, когда в условиях лучшего кровоснабжения оказываются жизненно важные органы (сердце и головной мозг) в ущерб другим органам и тканям.

Восполнение ОЦК у таких детей требует большого искусства. С одной стороны, оно не должно быть чрезмерно быстрым как при остро развившемся гиповолемическом шоке, чтобы не вызвать объемной перегрузки сердца с развитием сердечной недостаточности, с другой стороны, оно не должно быть слишком медленным, поскольку велика опасность развития острой почечной недостаточности вследствие длительной ишемии почек. Для восполнения ОЦК обычно используются плазма или реополиглюкин из расчета 15-20 мл/кг с начальной скоростью 3-5 мл/час, которая при хорошей переносимости и отсутствии декомпенсации сердечной деятельности может быть увеличена в течение 2-3 часов до желаемой скорости в зависимости от дефицита ОЦК. При появлении начальных признаков декомпенсации сердечной деятельности в виде приглушенности или глухости сердечных тонов, появлении и нарастании тахи- или брадикардии, признаков начинающегося отека легких, быстрого нарастания периферических отеков, размеров печени и ЦВД, увеличения или флюктуации системного АД скорость инфузионной терапии снижают. Кроме этих мероприятий обычно требуется назначение препаратов, улучшающих сократительную функцию миокарда (допамин, добутрекс), почечную и периферическую циркуляцию (допамин или дроперидол в зависимости от системного АД, или их сочетание), а также метаболической миокардиальной терапии.

Признаками восполнения ОЦК является исчезновение клинических симптомов гиповолемии, восстановление сердечного выброса, увеличение диуреза с последующей его нормализацией, после чего объемы вводимой жидкости снижают до возрастной физиологической потребности.

В ряде случаев у детей с гиповолемией имеет место анемия разной степени выраженности, для коррекции которой может потребоваться трансфузия цельной донорской крови или эритроцитарной массы. Гемотрансфузии могут быть использованы как в процессе восполнения ОЦК, так и после. В первом случае обычно используется цельная кровь, во втором - эритроцитарная масса. При восполненном ОЦК и выраженной анемии может быть использована частичная обменная трансфузия, когда 10-30 мл/кг крови ребенка заменяется равноценным объемом эритроцитарной массы. Показанием для гемотрансфузии является уменьшение Ht ниже 40%. С осторожностью следует относиться к гемотрансфузиям в олигоанурическую фазу острой почечной недостаточности.

Функционирование артериального протока

Одной из причин наиболее тяжелого течения дыхательных нарушений у ДЭНМТ является функционирование артериального протока со значительным шунтированием крови слева направо (из нисходящей аорты в легочную артерию). Это состояние получило название симптоматического или гемодинамически значимого функционирующего артериального протока (ГЗ ФАП). Частота развития ГЗ ФАП тем выше, чем меньше масса тела при рождении и срок гестации. Так частота ГЗ ФАП у детей массой тела при рождении менее 1500 г составляет 35%, а у детей менее 1000 г - более 40%.

Большинство исследователей со значительным лево-правым дуктальным шунтом связывают возвращение симптомов тяжелого РДС в период улучшения состояния после первичных дыхательных проблем, т.е. в конце первой - начале второй недели жизни. Кроме дыхательных нарушений при функционировании артериального протока отмечаются систолический или систоло-диастолический шум в сердце, усиление сердечного толчка, "скачущий" пульс, увеличение пульсового давления выше 25 мм Hg. Однако роль ГЗ ФАП в патогенезе острой фазы РДС недооценивается, вероятно в связи с тем, что в острую фазу РДС традиционные клинические признаки ГЗ ФАП обычно отсутствуют, и диагностика этого состояния возможна лишь с помощью специальных методов исследования и, в частности, с помощью неинвазивного, высоко информативного метода - доплерэхокардиографии.

Особенностями гемодинамики при ГЗ ФАП является перераспределение крови из большого круга кровообращения в малый, в результате которого гиперволемия малого круга кровообращения способствует развитию отека легкого у детей с первично легочной патологией любого генеза, а в большом круге наблюдается гиповолемия. Увеличение объемной нагрузки в результате перераспределения крови на левые отделы сердца может вызвать декомпенсацию сердечной деятельности по левожелудочковому типу и прогрессированию отека легкого. В далеко зашедших случаях, когда в результате тяжелых дыхательных нарушений развивается вторичная легочная гипертензия и возрастает перегрузка давлением правых отделов сердца, сердечная недостаточность начинает носить тотальный характер.

В зависимости от исходного ОЦК при ГЗ ФАП могут превалировать симптомы гиперволемии малого круга, либо симптомы гиповолемии большого.

Если у ребенка со значительным лево-правым дуктальным шунтированием имеются респираторные нарушения, то тактика дыхательной терапии в этих случаях должна быть более активной (по сравнению с детьми без ГЗ ФАП), т.е. как можно более раннее переведение на управляемую ИВЛ, так как в подавляющем большинстве случаев у этих детей развивается отек легкого с тяжелой дыхательной недостаточностью и быстрой декомпенсацией. Обычно требуются жесткие параметры вентиляции: высокое содержание О2 во вдыхаемой воздушной смеси, высокое давление на вдохе (> 25 мбар) при небольшой частоте респиратора (< 40 в мин.) и физиологическом соотношении вдоха к выдоху с синхронизацией дыхания пациента с респиратором или отключением самостоятельного дыхания (ГОМК, реланиум, фенобарбитал в/в, ардуан). Давление на вдохе подбирается для каждого индивидуально. Критерием достаточности является исчезновение влажных хрипов на верхушках легких с удовлетворительным альвеолярным компонентом дыхания при ортостатическом положении пациента и удовлетворительная оксигенация. После функционального закрытия артериального протока, которое в большинстве случаев происходит на 2-5 день жизни, режимы вентиляции и прежде всего давление на вдохе снижаются. Показанием для снижения давления на вдохе является также жесткий характер дыхания при отсутствии влажных и крепитирующих хрипов из-за опасности развития "синдрома утечки воздуха".

Объем вводимой жидкости выбирается в зависимости от исходного ОЦК и лишь при нормо- или гиперволемии и тяжелом отеке легкого может быть снижен до 80% от физиологической потребности. Восполнение ОЦК при гиповолемии должно быть еще более осторожным, чем у детей без функционирующего артериального протока.

С большой осторожностью следует пользоваться и диуретическими препаратами, во-первых, в связи с опасностью развития выраженной гиповолемии большого круга кровообращения, а во-вторых, в связи с тем, что применение диуретиков способствует более длительному функционированию артериального протока.

При снижении сократительной функции миокарда показано назначение кардиотонических препаратов (дигоксин или допамин, добутрекс в зависимости от частоты сердечных сокращений) и миокардиальной метаболической терапии. Обязателен контроль за диурезом.

«Синдром персистирующих фетальных коммуникаций»

"Синдром персистирующих фетальных коммуникаций" (ПФК) или "синдром персистирующей легочной гипертензии" характеризуется выраженной артериальной десатурацией, персистирующей легочной гипертензией, часто отсутствием или минимальной легочной патологией. При этом синдроме устанавливается фетальный тип кровообращения с право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации (овальное окно и в меньшей степени через артериальный проток).

В генезе синдрома ПФК могут играть роль гиперплазия мышечного слоя легочных сосудов с нарушением их реактивности, увеличение вязкости крови при полицитемии, гипогликемия, гипокальциемия, мекониальная аспирация, дисфункция миокарда и сердечная недостаточность с системной гипотензией, однако ни один из этих факторов не является патогномоничным для "синдрома ПФК". Считается, что развитие этого синдрома характерно для доношенных и переношенных новорожденных. Однако в ряде случаев он может иметь место и у недоношенных детей. Если у доношенных новорожденных в генезе синдрома ПФК немаловажную роль играет спазм легочных сосудов вследствие утолщения их мышечной стенки с нарушением реактивности, то у ДЭНМТ большее значение имеют увеличение легочной сосудистой резистентности вследствие повышенной вязкости крови, а также дисфункция миокарда с системной гипотензией.

Синдром ПФК при повышенной вязкости крови

С увеличением гематокритного показателя выше 65% резко возрастает вязкость крови.

Повышение вязкости крови приводит к увеличению периферической, но в большей степени легочной сосудистой резистентности. В результате давление в легочной артерии может оказаться выше системного с развитием право-левого шунтирования крови преимущественно на уровне овального окна межпредсердной перегородки.

При лечении синдрома ПФК вследствие полицитемии прежде всего следует решить вопрос об ОЦК. При нормоволемии проводится частичная обменная трансфузия с заменой 5-10 мл/кг крови ребенка равноценным объемом плазмы. Если после проведенных мероприятий венозный Ht остается выше 65%, операцию повторяют. Значительно чаще ОЦК бывает сниженным. В этих случаях проводится восполнение ОЦК коллоидными растворами.

Детям с синдромом ПФК требуется оксигенотерапия, нередко проведение ИВЛ. В отличие от доношенных новорожденных, при лечении синдрома ПФК у которых используется ИВЛ в режиме гипервентиляции для снятия легочного сосудистого спазма, наступающего при гипокарбии, у ДЭНМТ подобный режим ИВЛ может вызвать даже увеличение право-левого шунтирования с нарастанием гипоксемии при повышенной вязкости крови на фоне гиповолемии вследствие еще большего несоответствия вентиляции и перфузии легких. Поэтому целесообразнее использовать стандартные режимы принудительной или поддерживающей ИВЛ, а основные мероприятия должны быть направлены на восстановление гемодинамики и поддержание сердечной деятельности.

Терапия острой почечной недостаточности

В этиологии острой почечной недостаточности (ОПН) играют роль три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные.

К преренальным факторам, которые играют весьма существенную роль у новорожденных, относят гиповолемию, недостаточность кровообращения, артериальную гипотензию, гипоксемию.

К ренальным факторам относятся врожденная патология почек (гипоплазия, мульти-поликистоз), а также приобретенные - тромбоз почечной вены или артерии, кортикальный некроз, влияние нефротоксичных веществ, ДВС-синдром и другие.

Постренальные факторы заключаются в обструкции мочевыводящих путей.

Для назначения патогенетически обоснованного лечения необходимо выяснить, какой вид ОПН имеется у ребенка. Для этого необходимо оценить клиническое состояние, выраженность ведущих патологических синдромов, произвести биохимические исследования - (калий, натрий, мочевина, креатинин), КОС. Показано ультразвуковое исследование почек, при котором можно выявить их агенезию, гипоплазию, полимультикистоз. Расширение чашечно-лоханочной системы мочеточников может свидетельствовать об обструкции мочевых путей. Экскреторная урография категорически противопоказана. Радиоизотопное исследование почек может выявить не только степень нарушения выделительной функции почек, форму ОПН, но и структурные изменения почек.

Дифференциальный диагноз между формами ОПН (преренальной и ренальной) можно провести на основании биохимического исследования крови и мочи с вычислением коэффициента по формуле:

K =
UNa x D x Pcr
Ucr x 100000

где
UNa - концентрация натрия в моче (ммоль/л)
Ucr - экскреция креатинина (ммоль/сут.)
D - диурез в мл
Pcr - креатинин плазмы (мкмоль/л)

Если указанный коэффициент превышает 3, то это свидетельствует о ренальной форме ОПН.

В развитии ОПН выделяют четыре стадии:

  1. начальная (шоковая), в которой происходит непосредственное воздействие повреждающего фактора;
  2. олигоанурическая стадия;
  3. стадия восстановления диуреза (полиурическая);
  4. стадия выздоровления.

Краткие сведения по диагностике и терапии наиболее существенных почечных нарушений у недоношенных новорожденных представлены в Таблице 1:

НазваниеДиагностикаКоррекция
Транзиторное нарушение функции почекОлигурия (24 мл/кг/сут. и менее) Умеренное повышение концентрации в крови мочевины (10-16,5 ммоль/л) и креатинина(100-180 мкмоль/л)Инфузионная терапия с целью ликвидации гиповолемии (реополиглюкин10 мл/кг или реоглюман 10мл/кг со скоростью 7-10мл/час).Если эффект не достигнут - введение лазикса 1-2мг/кг. При артериальной гипотонии, не связанной с гиповолемией, показано применение допамина 2-4 мкг/кг/мин.
Острая почечная недостаточностьАнурия или олигурия (менее 15 мл/кг/сут.).Концентрация мочевины в крови более 16,5 ммоль/л. Концентрация креатинина более 180 мкмоль/л. ГиперкалиемияНеобходимо исключить обструкцию мочевыводящих путей. При преренальной форме ОПН проводить инфузионную терапию с целью ликвидации гиповолемии. При ренальной форме ОПН в стадии олигурии снизить объем инфузии (до 15-25 мл/кг плюс диурез за прошедшие сутки). Противопоказано применение крови, плазмы, альбумина. Показано применение реополиглюкина и реоглюмана, а также препаратов, применяемых с целью энергообеспечения - 20% глюкозы и липофундина. Растворы аминокислот не применять. Тепло на область почек
 Гипонатриемия. Метаболический ацидоз. Часто-артериальная гипертензия.При декомпенсированном метаболическом ацидозе - гидрокарбонат натрия. Не вводить препараты калия. При гиперкалиемии показано введение глюкозы с инсулином (0,2 ед/кг). В полиурической фазе возможна гипокалиемия, требующая коррекции. Гипонатриемия в олигурической стадии - коррекция гипергидратации, в полиурической стадии - введение натрия. Лазикс 2-5 мг/кг. При гиповолемии артериальная гипертензия носит компенсаторный характер и не требует специальной коррекции. При стойкой ренальной гипертензии показано введение дроперидола, в более тяжелых случаях - клофелина. При гиперкоагуляции и отсутствии противопоказаний показано введение гепарина 100-200 ед/кг. При отсутствии эффекта от терапии, анурии более 24 часов - решить вопрос о перитонеальном диализе

Коррекция обменных нарушений

Среди нарушений кислотно-основного состояния у недоношенных детей чаще наблюдается ацидоз. Для коррекции метаболического ацидоза количество 4% раствора гидрокарбоната натрия в мл рассчитывают по формуле:

ВЕ х масса тела в кг
4

Непременным условием, при котором используется указанный препарат, является адекватная легочная вентиляция. При отечном синдроме коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия должна сочетаться с введением салуретика фуросемида (лазикса) в дозе 0,1 мл на 1 кг. Коррекция дыхательного ацидоза в тяжелых случаях может быть осуществлена с помощью ИВЛ респиратором, в легких случаях - масочной вентиляцией с помощью мешка Амбу.

Для коррекции гипокалиемии количество калия в ммолях рассчитывается по формуле (КН - КБ) х масса в кг х 0,5, где КН - калий в норме, (4,5 ммоль/л), КБ - калий больного.

1 мл 7,5% раствора хлорида калия содержит 1 ммоль калия. Концентрация этого препарата при внутривенном введении не должна превышать 1,0%, то есть на каждые 100 мл 10% раствора глюкозы должно быть не более 13 мл 7,5% раствора хлористого калия.

В случаях развития гипонатриемии для коррекции этого состояния внутривенно вводят раствор хлористого натрия по формуле: (NaH - NaБ) х масса тела в кг х 0,5, где NaH - натрий в норме (145 ммоль/л), NaБ - натрий больного.

1 мл 10% раствора хлористого натрия содержит 1,7 ммоль натрия.

Коррекция гипокальциемии (менее 1,75 ммоль/л) осуществляется внутривенно вливанием 10% раствора кальция глюконата из расчета 1-2 мл/кг со скоростью 1 мл/мин. под контролем за частотой сердцебиений.

Коррекция гипогликемии (глюкоза крови ниже 1,7 ммоль/л) начинается с внутривенного вливания 15-20% раствора глюкозы 2-4 мл/кг со скоростью 1 мл/мин. По мере ликвидации гипогликемии концентрацию раствора глюкозы необходимо уменьшить до 10% и вводить ее капельно из расчета 10-30 мл/кг под контролем уровня глюкозы в крови. В случае упорной гипогликемии показано введение гидрокортизона по 5 мг/кг каждые 12 часов.

Показанием для активной терапии гипербилирубинемии является почасовой прирост билирубина 0,85 ммоль/л и выше, а также абсолютные значения концентрации билирубина, которые по шкале Полячека для недоношенных детей находятся в зоне "наблюдение".

К современным средствам следует отнести энтеросорбцию с помощью активированного угля, фототерапию (по 2-3 часа с таким же перерывом), инфузии 10% глюкозы из расчета 30 мл/кг, плазмы 10 мл/кг, альбумин 1 г сухого вещества на кг/сутки, а также терапию, направленную на активацию ферментных систем печени (фенобарбитал 0,005 кг/сутки). Динамический контроль за гипербилирубинемией и эффективностью терапии целесообразно проводить с помощью неинвазивной транскутанной билирубинометрии (например, отечественным прибором АГФ-02 "Билитест" фирмы "Техномедика").

Почасовой прирост билирубина выше 1,710 мкмоль/л (0,1 мг/100 мл) при неосложненном течении гипербилирубинемии и выше 1,026 мкмоль/л (0,06 мг/100 мл) при наличии сопутствующих осложнений является показанием к заменному переливанию крови. Особенностью заменного переливания крови у глубоко недоношенных детей является необходимость ее проведения в условиях кувеза.

Лечение геморрагического синдрома

Клиническими проявлениями геморрагического синдрома являются мелена, кровавая рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость пупочной ранки и другие состояния геморрагического диатеза. Развитие геморрагического синдрома обусловлено нарушениями процессов гемостаза и свертывания крови плода и новорожденного.

При любой кровоточивости показано внутримышечное введение витамина Кз (викасол 1% 0,1-0,15 мл), местное лечение тампонами с гемостатической губкой. При желудочном кровотечении внутрь назначают по 2 мл раствора тромбина и адроксона в Е-аминокапроновой кислоте (ампула сухого тромбина + 1 мл 0,025% раствора адроксона + 50 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты).

При тромбоцитопении необходимо назначить внутрь Е-аминокапроновую кислоту (0,05 г/кг х 4 раза в день), кальция пантотенат (0,01 х 3 раза), рутин (0,005 х 3 раза), этамзилат (дицинон) (0,05 г х 3 раза в/м), адроксон (0,025% раствор - 0,5 х 1 раз в день в/м). При содержании тромбоцитов в периферической крови менее 10 х 10 в девятой степени/л показано переливание тромбоцитной массы. При иммунных формах тромбоцитопении последнее мероприятие обычно малоэффективно. При этих формах показано применение глюкокортикоидов - преднизолона в дозе 1-2 мг/кг сутки.

При развитии ДВС-синдрома, кроме лечения основного заболевания показано переливание свежезамороженной или нативной плазмы в дозе 10-15 мл/кг, или свежей донорской крови. В более тяжелых случаях производят частичное заменное переливание (50-80 мл/кг) теплой донорской кровью.

Гепарин глубоко недоношенным детям применяют очень осторожно, в тех случаях, когда имеются клинические доказательства развития тромбозов с нарушениями периферической циркуляции (гангренозно-некротические изменения кожи, тромбоз сосудов почек) по 100 ед/кг в сутки за 4-6 приемов. Наряду с гепарином необходимо вводить нативную или свежезамороженную плазму.

Принципы интенсивной терапии маловесных новорожденных с высоким риском или поражением центральной нервной системы

Адекватная помощь новорожденным с малой массой тела при рождении определяет не только их жизненный прогноз, но и дальнейшее состояние здоровья.

Одно из центральных мест в этой проблеме занимает предупреждение церебральных повреждений или их прогрессирования.

Мозг новорожденного, особенно с очень низкой или экстремально низкой массой тела при рождении наиболее восприимчив к разнообразию повреждающих факторов перинатального периода (гипоксия, асфиксия, патология родов, травматические воздействия, инфекция, интоксикация и др.), как показывает высокая частота у них неврологических осложнений 40-80%.

Высокая повреждаемость мозга у этого контингента новорожденных связана с его незрелостью, особенностями васкуляризации на разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, восприимчивостью церебрального кровотока к нарушениям общей гемодинамики. Последнее особенно важно, т.к. отношение веса мозга к массе тела очень велико, и у детей с экстремально низкой массой тела при рождении составляет от 16% до 20% и потому нуждается в адекватном сердечном выбросе для его оптимального кровоснабжения. Так, например, при любом заболевании, ведущем к снижению сердечного выброса (гипоксическая кардиопатия, кардиопульмональная недостаточность, тяжелая дыхательная недостаточность), будет страдать кровоснабжение мозга, что является одной из основных причин внутричерепных сосудистых повреждений.

Развитие церебральной сосудистой системы определяет увеличение зависимости мозга от притока кислорода. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного периода. Последние и определяют локализацию и тип васкулярных расстройств.

Кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лептоменингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждения у преждевременно рожденных детей. Наибольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона - белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 мм и состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты и потому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных и особенно у ДЭНМТ вызывает снижение перфузии мозговой ткани - перивентрикулярную ишемию и лейкомаляцию.

Эта локализация и тип сосудистых повреждений являются почти исключительной привилегией преждевременно рожденных детей.

Основным источником наиболее частых у маловесных новорожденных пери- и интравентрикулярных кровоизлияний (субэпендимальных и внутрижелудочковых кровотечений) является герминативный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации, усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробного развития, претерпевает в дальнейшем инволюцию и к 32 неделям практически перестает существовать. ГМ располагается ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. ГМ - важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура богато кровоснабжается, однако сосуды ее незрелы, с широкими просветами, не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, низкий основной кровоток, повышена фибринолитическая активность. Перечисленные факторы способствуют повышенной ранимости сосудов ГМ, особенно у ДЭНМТ, часто имеющих серьезные дыхательные и гемодинамические нарушения.

Знание ряда анатомо-физиологических особенностей развивающегося мозга плода и новорожденного могут помочь неонатологу и невропатологу как в оценке степени риска повреждения, так и в диагностике, в использовании мер профилактики, выборе адекватной терапии и предупреждении прогрессирования церебральной патологии.

Из всех видов внутричерепных кровотечений пери- и интравентрикулярные имеют почти эпидемическое распространение и среди недоношенных встречаются в 35-65%, а среди ДЭНМТ - в 60-70%. В основе их развития лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, причины которого лежат не только в церебральной незрелости, но в большей степени связаны с незрелостью других систем (дыхательной, сердечно-сосудистой и др.). Среди причин, способствующих развитию пери- и интравентрикулярных кровоизлияний (ПИВК), выделяют факторы, приводящие к увеличению мозгового кровотока: артериальная гипертензия у матери, асфиксия в родах (оценка по шкале Апгар 4 и менее баллов на первой минуте жизни), гиперкарбия (раСО > 60 мм Hg), повышение среднего АД (САД > 60 мм Hg), флюктуация системного АД и церебрального кровотока, быстрое введение больших объемов жидкости, апноэ, судороги, гипогликемия (сахар крови < 1,7 ммоль/л), ацидоз (рН крови <= 7,1), высокая, стимулированная осмотром или манипуляциями двигательная активность, ИВЛ, гипотермия. Имеют значение в генезе ВЖК и повышение церебрального венозного давления (затяжные роды, пневмоторакс), предшествующая мозговая ишемия (постишемическое увеличение кровотока), нарушения коагуляции (дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения). В клинической ситуации чаще встречается комплекс повреждающих факторов и потому ведение маловесных новорожденных должно проводиться с учетом гестационного срока, мониторированием основных жизненных функций, контролем метаболических показателей, динамической оценкой соматического и неврологического статуса.

Клинически ПИВК дебютируют потерей церебральной активности (ступор, кома), судорогами (чаще судорожными апноэ), стволовыми дисфункциями (брадикардия, падение системного АД, симптом "кукольных глаз", что является показанием к проведению нейросонографии. Падение гематокрита является одним из важных признаков внутрижелудочкового кровотечения.

Первичной целью должно являться: профилактика преждевременных родов, контроль за состоянием внутриутробного плода, оптимальное ведение родов, адекватность первичных реанимационных мероприятий, профилактика и лечение гемодинамических нарушений.

Для предупреждения развития и прогрессирования ПИВК наиболее эффективно дифференцированное по ряду признаков ведение маловесных новорожденных.

Для поддержания церебральной перфузии следует избегать быстрого введения больших объемов жидкости, при тяжелой дыхательной недостаточности проводить адекватную вентиляцию с созданием уровня раСО2 не выше 35 мм Hg, избегать гипоксемии, использовать при ИВЛ миорелаксанты, проводить коррекцию ацидоза.

При прогрессировании постгеморрагической вентрикуломегалии и отсутствии блока в желудочковой системе, а также при ПИВК ПБ степени, когда кровь занимает 50% и более площади боковых желудочков по данным нейросонографии, показаны ежедневные в первые 2-3 дня после установления диагноза, а затем через день до стабилизации процесса люмбальные пункции для сохранения дренажа ликворной системы и профилактики блока желудочков кровяными сгустками. Об их эффективности судят по результатам нейросонографических исследований до и после пункции. Следует предостеречь от забора спинномозговой жидкости при больших, пролабирующих в полость боковых желудочков, субэпендимальных кровоизлияниях, т.к. этим можно спровоцировать прорыв крови в желудочки мозга.

Наряду с люмбальными пункциями используются препараты, снижающие продукцию ликвора и оказывающие дегидратационный эффект. Препаратом выбора является глицерол, который назначается энтерально из расчета 1 г/кг/сутки каждые 6 часов в первые 7 дней, затем дозу увеличивают до 2 г/кг/сутки и при его эффективности используют длительно. В терапию может быть включен и диакарб (20-50-80 мг/кг/сутки) с препаратами калия, однако, следует помнить об осложнениях при его применении: развитии метаболического ацидоза, что диктует необходимость контроля КОС крови, и токсическом действии больших доз на развивающийся миелин.

Другим тяжелым сосудистым поражением у ДЭНМТ является ишемическое повреждение перивентрикулярных структур. Среди умерших новорожденных ПВЛ встречается с частотой 19,5%, а в группе детей массой тела 1500-2000 г - 26,5%.

К основным причинам развития перинатальной ишемии относятся различные патологические состояния, вызывающие гипоперфузию мозга: многоплодная беременность, артериальная гипотензия у матери, плацентарный инфаркт, отслойка плаценты, кровотечения в родах, задержка внутриутробного роста плода, острые нарушения кровотока в пуповине (истинный узел, ее пережатие), брадикардия и аритмия сердечной деятельности у плода и новорожденного, асфиксия при рождении, постнатальная сердечная недостаточность вследствие тяжелых повторных приступов апноэ, врожденных пороков сердца, персистенции функционирования фетальных коммуникаций или сосудистого коллапса, гиповолемия, гипотензивный неонатальный дистресс-синдром (среднее АД < 30 мм Hg), сепсис (инфекционные артерииты на фоне полицитемии, ДВС-синдром), гипокарбия (раСО2 < 20 мм Hg), отек мозга и постгеморрагическая вентрикуломегалия вследствие повышения внутричерепного давления с явлениями венозного застоя.

Следует помнить, что постнатально перивентрикулярная ишемия может возникнуть и после раннего неонатального периода при заболеваниях различной, чаще инфекционной этиологии, вызывающих циркуляторный шок.

Клинические проявления перивентрикулярной ишемии у маловесных новорожденных и особенно у ДЭНМТ крайне скудны и неспецифичны, чаще всего обусловлены сопутствующими соматическими проблемами или ПИВК. Можно отметить снижение церебральной активности, стойкую мышечную гипотонию, гипокинезию, аномальную позу пальцев, повторные "судорожные апноэ" длительностью свыше 20 секунд без брадикардии и чаще без изменения цвета кожных покровов. Диагноз перивентрикулярной ишемии и лейкомаляции устанавливается только на основании данных ультразвукового исследования головного мозга, когда отмечается повышение эхогенности или образование некротических кист в перивентрикулярных областях.

Поскольку в развитии ишемических повреждений мозга основное значение принадлежит асфиксии, то обеспечение адекватной оксигенации является первоочередной задачей. Однако следует помнить, что гипероксия (раО2 >= 100 мм Hg) в сочетании с гипокарбией (ра СО2 <= 20 мм Hg) вызывают значительное снижение церебрального кровотока и могут стать причиной ишемического повреждения мозга. Контроль КОС крови и транскутанный мониторинг газов крови являются одним из способов оценки состояния церебральной гемодинамики.

Острая ишемия мозга приводит к развитию отека с участками гипоперфузии и повышенного внутричерепного давления. При исключении ВЖК и гиповолемии показана диуретическая терапия: глицерол, лазикс с обязательным контролем диуреза, чтобы не допустить снижения ОЦК. Устранение гиповолемии на ранних этапах постнатальной жизни может явиться методом лечения гипоперфузии мозга.

Современные научные данные свидетельствуют об отсутствии эффекта кортикостероидов на развитие цитотоксической и вазогенной фазы ишемического отека мозга, поэтому их применение в лечении ПВИ и ПВЛ не показано.

Контроль содержания сахара в крови позволит избежать гипергликемии, снижающей мозговой кровоток и приводящей к лактацидозу.

Следует не допускать снижения системного АД, которое поддерживают с помощью препаратов, увеличивающих объем циркулирующей крови (коллоидные растворы), адекватных объемов инфузии и допамина. Инфузию допамина следует проводить под мониторным контролем системного АД, что позволит избежать артериальной гипертензии, легко вызывающей вторичные кровоизлияния в очагах ишемии и зоне герминативного матрикса.

Назначение фенобарбитала детям с гипоперфузией мозговой ткани оправдано не только его антиконвульсантным действием, но и антиоксидантными эффектами. В качестве антиоксидантов показано внутривенное введение эссенциале, внутримышечное введение 30% водного раствора витамина Е из расчета 10 мг/кг/сутки и ГОМК из расчета 50-100 мг/кг/сутки внутривенно в 2-3 приема.

В терапии ПВИ и ПВЛ используют вазоактивные препараты, снимающие вазоспазм, улучшающие реологические свойства крови, повышающие устойчивость ткани мозга к гипоксии и утилизацию глюкозы. К ним относится пирацетам, который вводится внутривенно из расчета 100-200 мг/кг/сутки в 2 приема, а также трентал внутривенно из расчета 0,2-0,3 мл/кг/сутки с обязательным контролем тромбоэластограммы. Одновременно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, так как они выполняют важную роль в поддержании функций ЦНС.

В терапии гипоксически-ишемических поражений мозга современный уровень знаний не позволяет дать четких рекомендаций, идет накопление опыта применения новых поколений антиоксидантов, вазоактивных средств, стероидных гормонов, простагландинов, блокаторов кальция, альфа-адреноэргических блокаторов и др.

Проблема лечения цереброваскулярных поражений у новорожденных сложна еще и потому, что коррекция мозгового метаболизма и кровотока не может быть решена без учета системных гемодинамических нарушений, кислородного гомеостаза, гемостаза, дыхательной, кардиальной, почечной функций, и только комплексные превентивные мероприятия могут привести к желаемому результату - профилактике и предупреждению прогрессирования васкулярных повреждений мозга и снижению тяжелых форм неврологической инвалидности с детства.

В интенсивности терапии маловесных детей, особенно новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела важное место занимают инфекции.

Во-первых, инфекции (бактериальные и вирусные) нередко поражают плод внутриутробно и являются причиной преждевременных родов.

Во-вторых, всегда при широком использовании инвазивных способов лечения возрастает риск инфицирования пациентов госпитальной флорой. Таким образом, наряду с необходимостью лечения инфекционных процессов врач должен уделять максимум внимания профилактическим мерам.

Основные принципы противоинфекционных действий:

Резюмируя выше изложенное, можно сформулировать ряд основополагающих принципов, характеризующих современную интенсивную терапию и выхаживание маловесных новорожденных:

  1. Максимальное приближение высококвалифицированной реанимационно-интенсивной помощи к первым минутам и часам жизни.
  2. Профилактика критических состояний на основе мониторинговой информации о течении процессов адаптации и дизадаптации к постнатальной жизни.
  3. Индивидуализация интенсивной терапии.
  4. Рост уровня технизации с одной стороны и стремление к гуманизации интенсивной помощи.

Проявлением гуманизации является выработка щадящих методов обследования и лечения новорожденных, особенно преждевременно рожденных детей. В плане обследования и контроля за проводимым лечением - это сокращение инвазивных методов обследования, переход исключительно на микрометоды экспресс-диагностики и применение безотходной технологии (многократное использование микроколичеств крови, селективные электроды и пр.), а также использование клинико-функциональных показателей.

В плане лечения: уменьшение использования агрессивных методов лечения, проведение терапии с учетом воздействия уже проведенного лечения, т.е. по принципу "шаг за шагом". С этих позиций оправдана наметившаяся тенденция к сокращению обилия лекарственных препаратов, особенно недоношенным детям. Эту тенденцию необходимо расширять, по возможности ограничивая применение гормональных препаратов, большого числа антибиотиков, больших доз гепарина и т.п.

Рекомендации подготовлены сотрудниками РНИЦ перинатологии, акушерства и гинекологии РАМН профессором А.Г.Антоновым, кандидатами медицинских наук А.С.Бурковой, Е.Н.Байбариной и Е.Ф.Белинской.

Начальник управления охраны здоровья матери и ребенка
Д.И.ЗЕЛИНСКАЯ

По материалам http://base300.consultant.ru/

Шрифт: